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在 2017 年美國臨床腫瘤學會(American Society of Clinical Oncology,ASCO)年會上,廣譜抗癌藥 Larotrectinib(LOXO-101)公佈了初步研究結果:攜帶原肌球蛋白受體激酶(tropomyosin receptor kinase,TRK)基因融合的癌症患者,使用 Larotrectinib 後,客觀緩解率達到 78%[1]

Larotrectinib 是一種什麼藥?為何能帶來這麼高的緩解率?它對甲狀腺癌有用嗎?

Larotrectinib 是如何抗癌的?

larotrectinib 是一種廣譜抗癌藥,專門針對存在 TRK 基因融合的患者。它直接針對癌基因靶點,從腫瘤形成的源頭“開刀”,是精準醫學近幾年來的重大突破。

TRK是一種受體,正常情況下應和配體結合發揮作用。TRK 融合突變,是指產生 TRK 的基因 NTRK(神經營養因子受體酪氨酸激酶)基因家族中的一員、與另一個不相關的基因融合在一起,導致 TRK 不再需要與配體結合,就可以促進細胞(特別是腫瘤細胞)生長。它與包括甲狀腺癌在內的多種腫瘤的發生、轉移和惡化有密切關係[2]

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NTRK1基因融合在不同人群中的發生率並不一致(0~10.9%);中國甲狀腺腫瘤患者 NTRK1 基因融合頻率較低[3]

Larotrectinib 能夠選擇性抑制 TRK 蛋白的促腫瘤活性,達到抗癌效果。

Larotrectinib 抗癌,高效安全

2018 年 2 月,Larotrectinib 臨床試驗最終結果發表,證實了它對 TRK 基因融合癌症的作用[4]

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研究共納入 55 名 TRK 基因融合的癌症患者,其中甲狀腺癌患者 5 人。所有患者均接受了 Larotrectinib 治療。

結果表明,總體有效率達 75%。5 例甲狀腺癌患者腫瘤體積都縮小了 30% 以上,有 1 例腫瘤完全消失。

Larotrectinib 起作用的中位時間為 1.8 個月;而在中位隨訪 9.9 個月後,仍有一半以上的患者疾病沒有進展。

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除了療效顯著,安全性也較高。絕大多數的治療相關不良反應為輕中度,嚴重不良反應較少,沒有潛在危及生命的不良反應。最常見的為貧血、肝功能副反應、體重增加和中性粒細胞減少。試驗中沒有患者因副作用而停藥,只有 5 名患者因為不能忍受副作用而降低服藥量。

我們可以看到,Larotrectinib 治療 TRK 基因融合的癌症,有效性高,且安全性好。

2017 年 3 月,美國 FDA 授予 Larotrectinib 治療 TRK 基因融合實體瘤的“孤兒藥”(罕見病用藥)地位;2018 年 3 月,將它列入上市優先評審通道。也許在不久的將來,Larotrectinib 就能正式上市,造福患者了。

https://www.dha.tw

甲狀腺TI-RADS分類是甲狀腺彩超的一種分類方式。主要用於評估甲狀腺結節的良惡性分級。TI-RADS4a代表為甲狀腺結節可以,惡性概率為5%-10%。建議做甲狀腺穿刺活檢檢查明確良惡性。

甲狀腺彩超是一項簡單實用而無創的檢查手段。甲狀腺結節為彩超檢查常見的影像學表現。其中部分甲狀腺結節存在惡變的高風險甚至本身就是惡性。所以2009年Horvath等人總結了美國放射協會乳腺影像報告和資料系統,將甲狀腺結節的影像學表現進行分類,主要用於評估甲狀腺癌的風險。大部分甲狀腺結節是良性的無需處理,但部分存在惡性的風險。甲狀腺癌如果能夠早發現,經早治療後是可以治癒的。因此,甲狀腺癌如果能夠通過彩超早期發現是至關重要的。

Horvath等人制定的TI-RADS如下:TI-RADS1類:正常甲狀腺;TI-RADS2類:良性(惡性率0);TI-RADS3類:良性結節可能(惡性率<5%);TI-RADS4類:可疑結節,4類可分為4a(惡性率5%-10%)及4b(惡性率10%-80%);TI-RADS5類:惡性結節可能(惡性率>80%);TI-RADS6類:分型包括活組織檢查證明的惡性結節。

有上述分類可以看出,TI-RADS4a代表存在一定的惡性率,因此建議進一步完善甲狀腺穿刺活檢檢查。

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